O Transtorno do Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH) afeta cerca de 5-7% das crianças e 2,5% dos adultos globalmente, estando associado à disfunção mitocondrial e ao estresse oxidativo. Estudos apontam que crianças com TDAH apresentam redução na atividade enzimática mitocondrial, níveis elevados de espécies reativas de oxigênio (ROS) e queda nos antioxidantes glutationa peroxidase (GPx), superóxido dismutase (SOD) e catalase. A Coenzima Q10 (CoQ10) tem sido estudada como um potencial tratamento complementar.
A CoQ10 é essencial para a síntese de ATP na mitocôndria. Ensaios in vitro mostram que a suplementação de 5-10 μM de CoQ10 pode restaurar 82,5% da atividade do complexo II/III, aumentando a produção de energia. Estudos clínicos reforçam essa evidência: um ensaio randomizado duplo-cego de 6 meses com 60 crianças (6-16 anos) comparou atomoxetina isolada com atomoxetina + CoQ10. O grupo tratado com CoQ10 teve uma melhora de 33,87% na escala CPRS-48, enquanto o grupo placebo teve apenas 18,24%. Além disso, a CoQ10 reduziu significativamente a hiperatividade (p < 0,001) e os problemas de aprendizagem, com menos efeitos gastrointestinais do que a atomoxetina isolada.
Outro estudo indicou que doses de 1-3 mg/kg/dia de CoQ10 reduzem marcadores de dano oxidativo e melhoram a cognição em crianças com TDAH. A forma reduzida da CoQ10, ubiquinol, tem 2-4 vezes maior biodisponibilidade do que a ubiquinona e pode levar a um alívio mais rápido dos sintomas. Em crianças com TDAH e enxaqueca, a suplementação com 30-60 mg/dia reduziu a frequência de crises em 50%, resultado comparável ao do fármaco amitriptilina, mas com menos efeitos colaterais.
Do ponto de vista da neuroinflamação, a CoQ10 demonstrou inibir o fator nuclear kappa B (NF-κB) e reduzir a ativação do inflamassoma NLRP3, mecanismos que contribuem para a instabilidade sináptica no TDAH. Em modelos celulares, a CoQ10 diminuiu em 40% a produção de ROS mitocondriais e preservou o potencial da membrana mitocondrial.
